近日，据报道，发表在加州大学伯克利分校的研究团队发表在《细胞代谢》上的一项新研究表明，他们发现了一种“分子开关”，它控制着人体慢性炎症的免疫机制，或将带来新的方法来阻止甚至逆转许多与年龄相关的疾病。

研究中，加州大学伯克利分校的丹妮卡·陈（Danica Chen）和她的团队表明，免疫蛋白质NLRP3炎性小体的过度激活与多种慢性疾病有关，包括多发性硬化、癌症、糖尿病和痴呆。针对这种NLRP3炎性小体的乙酰化反应或关闭的药物，或将有助于预防或治疗这些疾病。

通过对研究小鼠的巨噬细胞（一种免疫细胞），研究小组发现了一种叫做SIRT2的蛋白质负责NLRP3炎性小体的乙酰化反应。与正常小鼠相比，培育出的阻断产生SIRT2蛋白的两岁小鼠显示出更多的炎症迹象。这些小鼠还表现出较高的胰岛素抵抗，这是与2型糖尿病和代谢综合征相关的疾病。

该小组还研究了免疫系统被破坏的老年小鼠，然后通过造血干细胞产生乙酰化反应的NLRP3炎性小体。结果发现，通过生乙酰化反应或“关闭”形式的炎性小体的小鼠，在六周后改善了胰岛素抵抗，表明关闭这种免疫机制可能会逆转代谢疾病的进程。

研究人员表示，我认为这一发现对治疗人类主要慢性病有非常重要的意义，因为许多有希望的阿尔茨海默病试验以失败告终。因此，更需要迫切地了解衰老相关疾病的可逆性，并利用这些知识来帮助研发治疗衰老相关疾病的药物。